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（每個人對高原缺氧的適應能力都是有一定的限度的）
一、什么是高原病
高原病mountain sickness 由平原進入高原（海拔 3000米以上，對機體產(chǎn)生明顯生物效應的地區(qū)），或由低海拔地區(qū)進入海拔更高的地區(qū)時，由于對低氧環(huán)境的適應能力不全或失調(diào)而發(fā)生的綜合征。又稱高山病、高原適應不全，是指人體進入海拔3000m以上高原低氧環(huán)境下發(fā)生的一種特發(fā)性疾病。高原低氧環(huán)境引起機體缺氧是其病因。該病一般分為急性和慢性兩大類。急性高原病指初入高原時出現(xiàn)的急性缺氧反應或疾病，依其嚴重程度分為輕型（或良性）和重型（或惡性）。輕型即反應型或急性高原反應；重型又分為：腦型急性高原病(又稱高原昏迷或高原腦水腫 )、肺型急性高原病（又稱高原肺水腫）、混合型（即肺型和腦型的綜合表現(xiàn)）。慢性高原?。ㄓ址Q蒙赫氏病）指抵高原后半年以上方發(fā)病或原有急性高原病癥狀遷延不愈者，少數(shù)高原世居者也可發(fā)病。中國將慢性高原病又分為：高原心臟病、高原紅細胞增多癥、高原血壓異常（包括高原高血壓和高原低血壓）、混合型慢性高原?。葱呐K病與紅細胞增多癥同時存在）。國外未作上述分型。高原病共同的臨床表現(xiàn)有頭痛、頭昏、心慌、氣促、惡心、嘔吐、乏力、失眠、眼花 、嗜睡、手足麻木、唇指發(fā)紺、心律增快等，其他癥狀和體征則視類型不同而異。吳天一院士在2005年“我國高原醫(yī)學研究進展”中講到，目前全世界有560萬元萬人患有慢性高原病。據(jù)Basnyat等（2000年）的調(diào)查顯示，在4000M以上的高原地區(qū)，急性高原病的發(fā)病率高達60—100%，高原腦水腫為急性高原病，發(fā)病率為31%。
二、高原病的病理生理
人從平原進入高原，為適應底氧環(huán)境，需要進行一些適應性改變，以維持毛細血管與組織間必需的壓力階差。但每個人對高原缺氧的適應能力都是有一定的限度的，過度缺氧和對缺氧反應遲鈍者可發(fā)生適應不全，即高原病。高原適應不全的速度和程度決定了高原病發(fā)生的急緩和臨床表現(xiàn)。
例如：
1、神經(jīng)系統(tǒng)大腦皮質(zhì)對缺氧的耐受性最低，這是由于大腦代謝旺盛、耗氧量大。急性缺氧時，最初發(fā)生腦血管擴張、血流量增加、顱壓升高，可出現(xiàn)大腦皮質(zhì)興奮性增強，有頭痛、多言、失眠、步態(tài)不穩(wěn)。以后呼吸加快、加深、心跳加快，心輸出量增加。后者是對缺氧的一種代償性反應。缺氧持續(xù)或加重時，腦細胞無氧代謝加強，ATP生成減少，使腦細胞膜鈉泵發(fā)生障礙。細胞鈉和水潴，發(fā)生腦水腫，出現(xiàn)嗜睡、昏迷、驚厥，甚至呼吸中樞麻痹。
2、呼吸系統(tǒng)吸入低氧空氣后動脈血氧分壓降低，可刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器，出現(xiàn)反射性呼吸加深、加快，從而增加了通氣量，以及肺泡和動脈血的氧分壓。過度換氣使CO2呼出過多，導致呼吸性堿中毒。適應力良好可通過腎多排出HCO3意義以糾正堿中毒趨向。急性缺氧可使肺小動脈痙攣，肌肉型細動脈中層平滑肌增厚。結(jié)果肺循環(huán)阻力增高，肺毛細血管網(wǎng)靜脈壓明顯提高，毛細血管通透性增加，血漿滲出而產(chǎn)生肺水腫。此外，肺泡壁和肺毛細血管損傷、表面活性物質(zhì)不足、血管活性物質(zhì)釋放都可參與肺水腫的發(fā)生。
3、心血管系統(tǒng)心率加快是進入高原后最早出現(xiàn)的改變之，也是由于刺激頸動脈體和主動脈的化學感受器所致。心率加快可增加心輸出量。急性缺氧時，體內(nèi)血液進行重新分布，心、腦血管擴張，血流量增加；皮膚、腹腔器官，特別是腎血管收縮，血流減少。這種血液重新分布有利于保證生命器官的血液供應，具有代償性意義。缺氧時冠狀動脈擴張這種代償作用有一定限度，嚴重和持久的缺氧將造成心肌損傷。長期移居高原者，肺動脈阻力持續(xù)增加，導致肺動脈高壓。肺動脈高壓本來可改善低氧條件下肺的血液灌注，但持續(xù)增高可使右心負擔過重而發(fā)生肺原性心臟病。高原心臟病屬于肺原性心臟病。紅細胞增多可增加血液粘度而加重心臟負荷。缺氧可使血中兒茶酚胺增多，垂體加壓素和促腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，并通過腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)活性增強等使血壓升高。有些人因長期缺氧而心肌受損，以及腎上腺皮質(zhì)功能因長期受缺氧刺激而轉(zhuǎn)變?yōu)楣δ艿拖?，以致出現(xiàn)收縮壓降低，脈壓變小。
4、造血系統(tǒng)進入高原后出現(xiàn)的紅細胞增多和血紅蛋白增加，是對缺氧的適應性反應，急性缺氧時，主要是刺激外周化學感受器，反射性地引起交感神經(jīng)興奮，儲血器官釋放紅細胞，缺氧時糖無氧酵解增強，乳酸增多，血pH下降，氧解離曲線右移，還原血紅蛋白增多，促使2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）合成增加，降低Hb與氧的親和力，使氧易于釋放給組織，低氧血癥使紅細胞生成素（ESF）增多，ESF促進骨髓紅細胞系統(tǒng)增生，并增加紅細胞數(shù)和每個紅細胞內(nèi)血紅蛋白量，這樣會提高血液的攜氧能力，但紅細胞過度增生，如紅細胞壓積大于60％時，血液粘稠度增高使血流緩慢，可引起循環(huán)障礙。
